Мальчик 3 лет получил травму левой брови

1. Аденовирусная
   инфекция, фарингоконъюнктивит
   (фаринго-конъюнктивальная лихорадка),
   средне-тяжелая
   форма;

2. Инкубационный
   период
   – 2-12 дней.

3. Патогенез:
   входные
   ворота – ВДП, иногда конъюнктива,
   кишечник. Аденовирус проникает в
   цитоплазму, а затем в ядро эпителиальных
   клеток и региональные л/у. В ядрах
   образуются зрелые частицы вируса. Это
   приводит к прекращению деления клеток,
   их гибели. Размножения вируса совпадает
   по времени с инкубационным периодом.
   Высвобождающиеся вирусные частицы
   проникают в новые клетки, в кровь.
   Первоначально поражаются слизистая
   оболочка носа, задней стенки глотки,
   миндалин. В процесс вовлекаются
   регионарные л/у. Воспаление имеет
   выраженный экссудативный компонент –
   обильное серозное отделяемое и набухание
   слизистых оболочек. При поражении
   конъюнктивы – выпот с образованием
   нежной пленки. Аденовирус может проникать
   в эпителий слизистой оболочки бронхов,
   альвеол – пневмония, некротический
   бронхит. Вирусемия обеспечивает
   вовлечение в процесс не только органов
   дыхания, но ЖКТ, почек, печени и селезенки.
   В патогенезе бронхолегочных проявлений
   наряду с вирусом участвует бактериальная
   флора.

• Аденовирусная
  инфекция отличается от ОРВИ другой
  этиологии
  поражением слизистых оболочек глаз,
  неодновременным возникновением
  основных клинических симптомов,
  отчетливо выраженной реакцией лимфоидной
  ткани, выраженным экссудативным
  воспалением дыхательных путей.

• Инфекционный
  мононуклеоз
  отличается резким увеличением шейных
  л/у, отсутствием выраженных катаральных
  явлений, резким затруднением носового
  дыхания в связи с поражением носоглоточной
  миндалины, частым возникновением
  ангины, значительным увеличением
  печени и особенно селезенки, лимфоцитарным
  лейкоцитозом и большим количеством
  атипичных мононуклеаров.

• Микоплазменная
  инфекция
  – упорные катаральные явления без
  признаков экссудативного воспаления,
  ранее поражение легких, увеличение
  СОЭ.

1. Корь,
   тяжелая форма (резко
   выражена интоксикация, судороги),
   осложненная энцефалитом.

2. Обоснование
   диагноза: лихорадка,
   катаральные явления, отказ от вакцинации
   после 11 мес, усиление катаральных
   явлений в последующие дни, отечносность
   век, светобоязнь, этапность появления
   сыпи на фоне увеличения температуры,
   на 8 день – ГБ, 2-х кратная рвота, потеря
   сознания, судороги, пигментация на
   месте сыпи, легкая ригидность затылочных
   мышц.

3. Возбудитель
   – семейство Paramixoviridae,
   род Морбилливирус. Обладает
   гемагглютинирующей, гемолитической,
   симпластообразующей активностью.
   Восприимчивы человек и обезьяны. Нестоек
   во внешней среде.

4. Патогенез:
   входные
   ворота – слизистые ВДП, конъюнктива →
   подслизистая оболочка и лимфатическая
   система – репродукция → кровь (с 3 дня
   сыпи не обнаруживается). Вирус особенно
   тропен к ЦНС, ДП и ЖКТ. Вирус может
   длительно персистировать в головном
   мозге и вызывать хроническую или
   подострую форму инфекции (подострый
   склерозирующий панэнцефалит). Вирус
   также вызывает состояние анергии,
   снижает общий и местный иммунитет –
   благоприятные условия для возникновения
   интеркуррентных заболеваний. Изменения
   ЦНС при неосложненной кори возникают
   в результате расстройства крово- и
   лимфоциркуляции в головном мозге. Могут
   возникать серозные менингиты и
   менингоэнцефалиты.

5. Причина
   неврологических симптомов – пункт
   4).

6. Лабораторное
   подтверждение: ИФА
   для обнаружения специфических АТ класса
   IgM.

7. Консультация
   специалиста: невролог

8. Дифф
   диагноз: с
   другими заболеваниями, сопровождающимися
   сыпью и катаром ВДП. В данном случае –
   энцефалиты другой этиологии (вирусными
   – энтеровирусы, бактериальными).
   Энцефалит дифференцируют с энцефалической
   реакцией и отеком головного мозга.
   Ориентируются на температуру тела,
   судорожный синдром, появление
   патологических рефлексов. При энцефалите
   – повышенная, при энцефалической
   реакции – субфебрильная; судороги при
   энцефалите – очаговый характер, при
   отеке – генерализованные, полиморфные;
   при энцефалической реакции –
   генерализованные, тонико-клонические.

• Госпитализация,

• оксигенация
  кислородом при коме, признаках
  гиповентиляции,

• для
  купирования судорог – седуксен 0.3-0.5
  мг/кг.

• Глаза
  промывают кипяченной водой или 2%
  раствором гидрокарбоната натрия,

• сухие
  потрескавшиеся губы смазывают вазелином,
  жиром; полоскание рта кипяченной водой.

10. Прогноз:
    вирус
    может длительно персистировать в
    головном мозге и вызывать хроническую
    или подострую форму инфекции (подострый
    склерозирующий панэнцефалит). При
    правильном лечение кори – прогноз
    благоприятный.

11. Противоэпидемические
    мероприятия в детском саду: заболевших
    изолируют на срок не менее 4 дней от
    начала высыпаний, при осложнении
    пневмонией – не менее 10 дней. Информацию
    о заболевшем и контактировавших передают
    в соответствующие ДУ, СЭС. Дети, не
    болевшие корью и имевшие контакт с
    больным корью, не допускаются в ДУ в
    течение 17 дней от момента контакта, а
    для получивших Ig
    с профилактической целью до 21 дня.
    Первые 7 дней от начала контакта ребенок
    может посещать ДУ. Детей, переболевших
    корью, а также привитых ЖКВ и взрослых
    не разобщают.

12. Профилактика:
    для
    специфической профилактики – Ig
    человека нормальный, его используют
    для экстренной профилактики детям,
    которым противопоказана прививка
    вакциной, или детям, не достигшим
    прививочного возраста. Активная
    иммунизация – ЖКВ, приорикс, MMR.
    В 12 месяцев и ревакцинация в 6 лет. ЖКВ
    можно применять для экстренной
    профилактики. Вакцинируют всех
    контактировавших, у которых нет сведений
    о перенесенной кори или вакцинации. До
    3 го дня – инкубационного периода.

Мальчик,
3 лет, получил травму левой брови. Хирург
обработал рану и наложил швы. Через
сутки у ребенка поднялась температура
тела до 38°C, появилась гиперемия и
отечность тканей вокруг раны.
Госпитализирован в хирургическое
отделение. На следующий день у ребенка
– температура 39°C, гиперемия и отечность
тканей в области левого глаза и щеки.
Из раны скудное отделяемое гнойного
характера. На лице, туловище и конечностях
мелкоточечная, розового цвета сыпь, с
преимущественной локализацией на лице,
шее и верхней части груди. Язык
«сосочковый». Зев не гиперемирован.
Пальпируются увеличенные до 1 см. в
диаметре переднешейный и околоушный
лимфоузлы слева. Катаральных явлений
со стороны верхних дыхательных путей
нет. Дыхание везикулярное.

Пульс
– до 120 в минуту. Живот мягкий,
безболезненный, печень и селезенка не
увеличены.

Стул,
диурез в норме. Очаговых и менингеальных
симптомов нет.

1. Стафилококковая
   инфекция со скарлатиноподобным
   синдромом.

2. Обоснование
   диагноза: травма,
   высокая температура, выраженная
   интоксикация, реакция л/у, инфицированная
   раневая поверхность, мелкоточечная,
   розового цвета сыпь, сосочковый язык,
   нет гиперемии зева, высыпания не в 1
   день, а во 2.

3. Возбудитель
   – стафилококк,
   Gram+,
   шаровидной формы, располагаются обычно
   в виде гроздьев. Патогенный для человека
   – золотистый Staph
   типа А. Staph
   продуцируют токсины и ферменты,
   способствующие распространению
   возбудителя в тканях и вызывающие
   нарушение жизнедеятельности клеток
   макроорганизма. Staph
   устойчивы во внешней среде, быстро
   приобретают устойчивость к а/б.

4. Заболевания.
   Вызываемые Staph:
   ларингиты
   и ларинготрахеиты (дети 1-3 лет, на фоне
   ОРВИ), пневмония, фолликулиты, пиодермии,
   фурункулы, карбункулы, флегмоны,
   гидраденит; поражение ЖКТ – стоматиты,
   гастриты, энтериты, колиты, холециститы;
   Staph
   сепсис.

5. Патогенез:
   в
   данном случае входные ворота – кожа,
   развивается местное воспаление с
   некрозом и нагноением. Выраженность
   патологического процесса зависит от
   состояния местной защиты, общей
   резистентности, патогенности стафилококка,
   массивности инфицирования. При достаточно
   напряженном иммунитете – патологический
   процесс остается локализованным,
   отграничение очага и ликвидация. При
   недостаточности иммунитета – под
   влиянием повреждающего действия его
   токсинов и ферментов возбудитель
   проникает в кровь – бактериемия,
   интоксикация, возможно генерализация
   процесса, септицемия, септокопиемия.
   Большинство Staph
   поглощается макрофагами и гибнет в
   них. Если фагоцитоз незавершенный,
   Staph
   остаются жизнеспособными и при гибели
   лейкоцитов выходят в окружающую среду
   – персистирущая и длительная бактериемия
   – метастатические очаги. Воздействие
   эритрогенного стафилококкового токсина
   может вызвать скарлатиноподобный
   синдром.
   Патогенетический процесс объясняется
   токсическим, аллергическим, состояние
   иммунитета.

6. Лабораторное
   подтверждение: высев
   стафилококка из первичного гнойного
   очага, РА – нарастание титра АТ в
   динамике. ПЦР, ИФА, РЛА.

7. Лечение
   должны проводить хирург,
   педиатр

8. Дифф
   диагноз: скарлатина,
   заболеваниями, сопровождающимися
   сыпью.

9. Лечение:

• Общее

• Местно
  — Хирургическом

10. Ребенок
    должен лечиться в отделении:
    Детей
    госпитализируют в отдельный бокс

11. Противоэпидемические
    мероприятия: соблюдение
    противоэпидемического режима (дезинфекция
    предметов обихода, правильная уборка
    помещений), своевременная изоляция и
    выявление больных – источников инфекции.
    Особенно в роддомах, хирургических
    отделениях. Выявление носителей
    патогенных полирезистентных стафилококков
    среди персонала, отстранять их работы,
    контролировать соблюдение персоналом
    санитарно-гигиенических правил ухода.
    Детей госпитализируют в отдельный
    бокс. Специфической профилактики нет.

Девочка,
12 лет, заболела остро: температура тела
39о С, головная боль, слабость, снижение
аппетита, мышечные боли. На 5-й день
болезни температура тела 37,3-37,5 о С,
отмечалось увеличение шейных и подмышечных
лимфоузлов. В последующие дни сохранялась
субфебрильная температура, снижение
аппетита, слабость, головная боль, боли
в животе.

Была
госпитализирована на 12-ый день болезни
с диагнозом «лимфогранулематоз?»

В
доме есть кошка, с которой девочка часто
играет.

При
поступлении состояние средней тяжести,
субфебрилитет, отказ от еды, вялость.
Кожные покровы бледные, периорбитальный
цианоз, тургор тканей снижен. Увеличены
все группы лимфоузлов до 0,5-1,0 см в
диаметре, уплотненные, болезненные;
шейные, до 1,5 см в диаметре, плотные. Тоны
сердца средней звучности, пульс 108 в
мин; в легких везикулярное дыхание.
Гипертрофия небных миндалин II степени,
без воспалительных